Рассеянный склероз: сколько и как с ним живут

При рассеянном склерозе иммунная система по неизученным доселе причинам атакует нервные волокна головного и спинного мозга, запуская процесс их демиелинизации. Болезнь имеет хроническое течение, осложняя выполнение функций, необходимых для полноценной жизнедеятельности. РС не имеет ничего общего со старческим склерозом и не представляет угрозы здоровью окружающих вследствие своей аутоиммунности, а потому «незаразности».

Симптоматика рассеянного склероза и его патогенез

Полиморфизм проявлений делает диагностику РС весьма затруднительной. Средний возраст заболевших колеблется от 21 года до 35 лет. Хотя случаи заражения непосредственного от больного не зафиксированы, считается, что причиной развития болезни становится занос инфекции, в частности, нейтропного фильтрующего вируса, который сродни вирусу рассеянного энцефаломиелита.
Цереброспинальная форма РС встречается чаще и характеризуется:
— неконтролируемыми ритмичными движениями глаз (нистагмом);
— пульсирующей диплопией (раздвоением видимых объектов);
— слабостью и быстрой утомляемостью ног;
— сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств


Инициирует патологию сбой в иммунной системе через расстройство зрения в качестве начального симптома, протекающего по схеме ретробульбарного неврита (острого воспаления зрительного нерва). Картинки, встающие перед глазами, оказываются неполными – со «слепыми» участками.
Термин «ретробульбарный» означает, что патология локализована не в соске зрительного нерва, а в его стволе. Благодаря этому, глазное дно долгое время остается незатронутым, оставляя шанс на продление относительно здравого самочувствия на максимально возможный срок.
Рассеянным склерозом чаще страдают жители районов с умеренным климатом, частотность заболеваемости там составляет 60-90 случаев на 100 тыс. населения. Диагноз подтверждается:
— офтальмологическим обследованием;
— МРТ мозга;
— неврологическими наблюдениями;
— электрофизиологическими исследованиями
Поскольку РС прогрессирует в своем хроническом течении, незамедлительно назначается медикаментозная патогенетическая терапия глюкокортикоидами, иммуномодуляторами, иммунодепрессантами.
Происходящее внутри кратко описывается следующим образом:
1. Анергичные аутореактивные Т-клетки на периферии (вне ЦНС) активируются по отношению к антигенам миелина CD4+.
2. Взаимодействие антигена (возможно персистирующего инфекционного агента) и Т-клеток приводит к усиленной пролиферации последних.
3. Дифференциация Т-клеток в Т-хелперы по большей части 1-ого типа.
4. Реакция иммунной системы продуцированием цитокинов и других видов защитных клеток (макрофагов, микроглии и пр.).
5. Развитие воспаления и демиелинизация нервных волокон как его следствие.
демиелинизация
Больной может мучаться от тошноты и рвоты, пошатываться при ходьбе, бывают задержки или частые позывы к мочеиспусканию. Выраженность симптоматики при нарушении функций тазовых органов варьируется в зависимости от индивидуального развития болезни.
Снимки рентгенографии детально показывают локализацию и степень запущенности заболевания

Сколько можно «протянуть» с рассеянным склерозом

Пациентам с РС рекомендуется постоянно наблюдаться у невролога. При ремиссиях лечение нацелено на замедление прогрессирования патологического процесса, профилактику и купирование рецидивов.
В периоды обострений, как правило, назначается пульс-терапия метилпреднизолоном.


Если пульс-терапия в течение недели не принесла существенного улучшения состояния, выписываются рецепты на препараты глюкокортикоидной группы, метилпреднизолон (перорально) и сопроводительная терапия плазмофореза (4-5 сеансов).
При адекватном лечении и проведении своевременных реанимационных мероприятий летального исхода можно полностью избежать, продлив жизнь на долгие годы. Однако, инвалидизация пациента происходит в течение первых 7-10 лет хронического течения и представляет собой процесс необратимый.